Repolaryzacja powstaje w zwiazku z przerwaniem pobudzenia wlókien miesniowych obu komór serca

Repolaryzacja powstaje w związku z przerwaniem pobudzenia włókien mięśniowych obu komór serca. Załamek T jest, więc wynikiem sumy algebraicznej potencjałów sił elektrobodźczych, powstających w różnych miejscach komór podczas zanikania pobudzenia. Zanikanie pobudzenia jest bodźcem do mechanicznego rozkurczu serca i jak wykazały badania, załamek T jest wyrazem czynnego rozkurczu mięśnia sercowego Walawski. Za załamkiem T występuje niekiedy załamek, U, którego pochodzenie nie jest jeszcze ściśle ustalone. Według jednych badaczy załamek U jest wynikiem pobudzenia mięśni gładkich początkowej części tętnicy głównej i płucnej, według innych jest on związany z tym okresem, który odpowiada zwiększonej pobudliwości i zdolności przewodzenia pobudzeń Z i H. Continue reading „Repolaryzacja powstaje w zwiazku z przerwaniem pobudzenia wlókien miesniowych obu komór serca”

Odcinek S-T jest zawsze na linii izoelektrycznej

Odcinek S-T jest zawsze na linii izoelektrycznej. Te kierunki dotyczą wszystkich odprowadzeń klasycznych. Również wysokość załamków krzywej elektrokardiograficznej jest w sercach prawidłowych ustalona. Wysokość załamka P w odprowadzeniu II wynosi ja, załamek zaś T wynosi 1/3 załamka R. Czas trwania poszczególnych załamków i czas pomiędzy załamkami jest w normalnych elektrokardiogramach ściśle ustalony i ulega nieznacznym wahaniom. Continue reading „Odcinek S-T jest zawsze na linii izoelektrycznej”

Wzór Fridericia

Wzór Fridericia podaje, że czas trwania skurczu wynosi K * p, gdzie K jest współczynnikiem stałym wynoszącym 8,22, p zaś długością czasu między dwoma zespołami komorowymi wyrażoną w setnych sekundy. Natomiast według Bazetta we wzorze K * p, współczynnik stały, czyli K, wynosi dla mężczyzny 0,37, dla kobiety 0,4 a p wyrażone jest w sekundach. Różnice wynikające ze wzorów Fridericia i Bazetta są niewielkie i wykazują odchylenia w kilku setnych sekundy. Krzywe elektrokardiograficzne uzyskujemy przez połączenie elektrodami miejsc na skórze, do których dochodzą napięcia o zmiennej amplitudzie powstające w związku z czynnością serca. Łącząc różne odcinki ciała uzyskujemy różne odprowadzenia. Continue reading „Wzór Fridericia”

U ludzi wrazliwych ucisk zatoki szyjnej moze spowodowac ciezkie zaburzenia czynnosci serca i naczyn

U ludzi wrażliwych ucisk zatoki szyjnej może spowodować ciężkie zaburzenia czynności serca i naczyń, dlatego też próba kliniczna ucisku na zatokę szyjną powinna być stosowana oględnie. Znane są z piśmiennictwa przypadki zamroczeń i zapaści sercowo-naczyniowych przy naciąganiu szyi, wkładaniu ciasnego kołnierzyka, w czasie golenia się itd. , a jak stwierdzono objawy sercowo – naczyniowe miały punkt wyjścia z zatoki szyjnej. U tych bowiem osób wystarczał bardzo, nawet słaby ucisk zatoki, by wystąpiły poważne zaburzenia sercowo-naczyniowe. Zwiększona pobudliwość nerwów zatoki szyjnej może być powodem nagłej śmierci, jeżeli np. Continue reading „U ludzi wrazliwych ucisk zatoki szyjnej moze spowodowac ciezkie zaburzenia czynnosci serca i naczyn”

Wazopresyna wywoluje dlugotrwale zwyzki cisnienia krwi

Jeżeli więc naczynia włosowate mają pewien stopień napięcia, to na ogół występuje ich rozszerzenie. Inaczej niż adrenalina działa wazopresyna tylnej części przysadki mózgowej, która zwęża naczynia krwionośne tętnicze, żylne i włosowate w przeciwieństwie do adrenaliny, która zasadniczo naczyń włosowatych nie zwęża, a tylko przez zwężenie tętniczek zmniejsza do nich dopływ krwi. Wazopresyna wywołuje długotrwałe zwyżki ciśnienia krwi, kurcząc mięśniówkę naczyń krwionośnych w przeciwieństwie do adrenaliny, której działanie na ciśnienie krwi jest krótkotrwałe. Długotrwałą zwyżkę ciśnienia krwi po wazopresynie można by tłumaczyć jeszcze i tym, że wazopresyna zwęża naczynia żylne w całym ustroju łącznie z krążeniem żyły wrotnej. Wazopresyna w przeciwieństwie do adrenaliny kurczy naczynia wieńcowe, co zostało stwierdzone na preparacie sercowo-płucnym. Continue reading „Wazopresyna wywoluje dlugotrwale zwyzki cisnienia krwi”

ZABURZENIA KRAZENIA MIEJSCOWEGO

ZABURZENIA KRĄŻENIA MIEJSCOWEGO Zaburzenia w krążeniu naczyniowym mogą przejawić się albo miejscowo, albo ogólnie. W zaburzeniach krążenia miejscowego powstają zmiany światła naczyniowego w określonym odcinku ciała, narządzie lub tkance. Rozszerzenie światła naczyniowego powoduje większy dopływ krwi do tkanek, zwężenie zaś niedostateczny dopływ lub nawet odcięcie dopływu krwi do tkanki. Zwiększenie dopływu krwi do tkanki lub narządu w związku z rozszerzeniem naczyń nazywamy przekrwieniem hyperaemia, niedostateczny zaś dopływ krwi w związku ze zwężeniem naczyń niedokrwieniem ischaemia. Zaburzenia, więc w krążeniu miejscowym sprowadzają się do takich procesów patologicznych, w których występuje zmiana w zaopatrywaniu tkanki w krew albo w kierunku zwiększenia albo zmniejszenia. Continue reading „ZABURZENIA KRAZENIA MIEJSCOWEGO”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 10

Wśród uczestników rozpoczynających ART z niższą liczbą komórek CD4 + (<500 komórek na milimetr sześcienny), szybkość osiągania liczby 500 lub więcej komórek na milimetr sześcienny podczas otrzymywania ART była najszybsza w grupie 4, średnia w grupie 5 i najwolniejsza w grupie 6 (Rys. S4A w Dodatku Uzupełniającym). Odsetek uczestników spełniających kryteria co najmniej wtórnego odzyskiwania komórek T CD4 + był najwyższy w grupach i 2, średni w grupach 3 i 4, a najniższy w grupach 5 i 6 (ryc. S4B w dodatku uzupełniającym), wzór, który był zgodny z różnicami tempa odzyskiwania CD4 + w sześciu grupach pacjentów pokazanych na Fig. Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 10”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 11

Jednak nawet wśród uczestników, którzy wcześniej rozpoczęli ART, ci, którzy inicjowali ART z niższymi poziomami CD4 +, w porównaniu z tymi, którzy inicjowali ART z wyższymi poziomami CD4 +, mieli obniżone prawdopodobieństwo i tempo odzyskiwania komórek T CD4 +. Odzwierciedla to nasze odkrycie, że inicjacja ART przy niższych liczbach CD4 +, w porównaniu z większymi zliczeniami CD4 +, sama w sobie jest związana z prawdopodobieństwem odzyskania komórek T CD4 +, które zmniejsza się o około 90% i z mniejszą szybkością odzyskiwania. Te odkrycia podkreślają podwójny efekt odzyskiwania komórek T CD4 + w czasie ART i liczby CD4 + przy inicjacji ART. Rozpoczęcie ART wkrótce po zakażeniu może osłabić czynniki, o których wiadomo, że osłabiają odzyskiwanie odporności (np. Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 11”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 10

Wśród uczestników rozpoczynających ART z niższą liczbą komórek CD4 + (<500 komórek na milimetr sześcienny), szybkość osiągania liczby 500 lub więcej komórek na milimetr sześcienny podczas otrzymywania ART była najszybsza w grupie 4, średnia w grupie 5 i najwolniejsza w grupie 6 (Rys. S4A w Dodatku Uzupełniającym). Odsetek uczestników spełniających kryteria co najmniej wtórnego odzyskiwania komórek T CD4 + był najwyższy w grupach i 2, średni w grupach 3 i 4, a najniższy w grupach 5 i 6 (ryc. S4B w dodatku uzupełniającym), wzór, który był zgodny z różnicami tempa odzyskiwania CD4 + w sześciu grupach pacjentów pokazanych na Fig. Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 10”

Liksysenatyd u pacjentów z cukrzycą typu 2 i ostrym zespołem wieńcowym ad 6

Dalsze dodanie procedury rewaskularyzacji wieńcowej do rozszerzonego złożonego punktu końcowego dało 661 pacjentom (21,8%) w grupie liksysenatydu i 659 (21,7%) w grupie placebo, którzy mają co najmniej jedno z tych orzeczonych sercowo-naczyniowych punktów końcowych (współczynnik ryzyka, 1,00 ; 95% CI, 0,90 do 1,11) (Tabela 2). Jako osobny punkt końcowy hospitalizacja z powodu niewydolności serca wystąpiła u 122 pacjentów (4,0%) w grupie liksysenatydu i u 127 (4,2%) w grupie placebo (współczynnik ryzyka 0,96; 95% CI, 0,75 do 1,23) (tabela 2). ). Zgon z dowolnej przyczyny odnotowano u 211 pacjentów (7,0%) w grupie liksysenatydu i 223 (7,4%) w grupie placebo (współczynnik ryzyka 0,94; 95% CI, 0,78 do 1,13) (tabela 2). Zgony, które zostały uznane za spowodowane przyczynami niesercowo-naczyniowymi, wystąpiły u 46 pacjentów (1,5%) w grupie liksysenatydu i 58 (1,9%) w grupie placebo.
Efekty kliniczne i metaboliczne
Ryc. 2. Continue reading „Liksysenatyd u pacjentów z cukrzycą typu 2 i ostrym zespołem wieńcowym ad 6”