WPLYW STEZENIA JONÓW WODOROWYCH

WPŁYW STĘŻENIA JONÓW WODOROWYCH NA -STAN KOLOIDÓW KOMÓRKI Duży wpływ na stan koloidów, a co za tym idzie na stan życiowy i czynnościowy komórki, wywiera stężenie jonów wodorowych w środowisku komórkowym, oznaczane symbolem pH. Do badania tkanek w roztworach o różnym stężeniu jonów wodorowych służą tzw. hodowle tkankowe. W badaniach takich okazało się, komórki nie tracą swoich właściwości rozrostu w szerokich granicach zmian pH środowiska. Oddziaływanie więc kwaśne i oddziaływanie zasadowe nie wywołuj ą w protoplazmie zmian nieodwracalnych, naturalnie, jeżeli działanie tych środowisk będzie krótkotrwałe; Jeżeli bowiem zmienimy środowisko. Continue reading „WPLYW STEZENIA JONÓW WODOROWYCH”

poczatkowa czesc zespolu komorowego

Zmiany załamka P nie są jednak stałe mimo znacznego czasem uszkodzenia mięśnia sercowego. Również początkowa część zespołu komorowego QRS w uszkodzeniu mięśnia sercowego wykazuje różne zmiany, np. w postaci zazębień, rozszczepień, zgrubień, zawęźleń, rozszerzeń itd. , co wskazuje, że proces pobudzenia mięśnia sercowego po uszkodzonych drogach przewodzących odbywa się trudniej i wolniej. Ta część zespołu komorowego może być nadmiernie wysoka lub niska. Continue reading „poczatkowa czesc zespolu komorowego”

BÓL SERCA

BÓL SERCA W rozmaitych sprawach chorobowych serca mogą powstawać różnego charakteru bóle, które niekiedy są bardzo gwałtowne, z promieniowaniem do różnych odcinków ciała, niekiedy zaś tylko zaznaczone w postaci krótkotrwałych odczuć bólowych. Bóle serca mogą powstawać zarówno w chorobach organicznych, jak i czynnościowych serca, najwyraźniej zaś występują w dławicy -piersiowej angina pectoris. Jest bardzo dużo hipotez powstawania bólu sercowego. Powszechnie jeszcze przyjmuje się, że ból serca powstaje z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego i istnieje nawet poetyckie powiedzenie, że dławica piersiowa jest krzykiem o większą ilość tlenu, krzykiem głodnego serca. Jako dowód powstawania bólów serca z jego niedokrwienia służy stwierdzenie doświadczalne, że zamknięcie dopływu krwi do naczyń pracującego, mięśnia szkieletowego wywołuje uczucie bólu. Continue reading „BÓL SERCA”

Tkanka laczna otaczajaca naczynia wiencowe

Tkanka łączna otaczająca naczynia wieńcowe zawiera dużą liczbę włókien nerwowych zarówno z otoczką mielinową jak i bez tej otoczki. Te włókna nerwowe, jako mieszane są czuciowe i naczynioruchowe, podrażnienie zaś zakończeń czuciowych wyzwala ból bodźce, więc wywołujące ból powstają w ściankach naczyń. Najnowsza hipoteza powstawania bólu serca wysunięta przez Wyburn Masona głosi, że czynnikiem wywołującym ból w schorzeniach naczyń wieńcowych i tkanek sąsiadujących jest niemożność rozszerzenia naczyń. Włókna, które przewodzą ból, są również włóknami rozszerzającymi naczynia, należącymi do układu adrenergicznego i biegną one od tylnych korzonków nerwowych z odcinków Th, Th5 razem z włóknami zaopatrującymi narządy śródpiersia łącznie z sercem. Nadmierna ilość bodźców rozszerzających naczynia może prowadzić do nieprawidłowej czynności nerwów, które wywołują ból. Continue reading „Tkanka laczna otaczajaca naczynia wiencowe”

Histamina moze powstac z rozpadli malych ilosci bialka w tkankach podczas pracy narzadów

Według niektórych autorów zakwaszenie ma również prowadzić do wyzwalania się histaminy w tkankach, która z kolei wywiera na naczynia włosowate działanie rozszerzające. Histamina może powstać z rozpadli małych ilości białka w tkankach podczas pracy narządów, wchłaniająca się zaś w większych ilościach do krwi może wywoływać szereg zaburzeń o charakterze wstrząsowym. Histamina znajduje się w zmiennych ilościach we wszystkich narządach i ich wyciągach, przy czym największe jej ilości znajdują się w płucach i skórze. W warunkach fizjologicznych histamina jest luźno związana z protoplazmą komórek, pod wpływem zaś pewnych bodźców wyzwala się, powodując miejscowe rozszerzenie naczyń niezależnie od nerwowego mechanizmu regulacji krwiobiegu. Histamina wprowadzona do krwiobiegu wywołuje znaczny spadek ciśnienia krwi dzięki rozszerzeniu naczyń krwionośnych. Continue reading „Histamina moze powstac z rozpadli malych ilosci bialka w tkankach podczas pracy narzadów”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 9

Panele B i C to wykresy Kaplana-Meiera w proporcji uczestników w sześciu grupach, którzy mieli co najmniej jedną liczbę CD4 + 900 lub więcej komórek na milimetr sześcienny (panel B) lub 800 lub więcej komórek na milimetr sześcienny (panel C), podczas gdy otrzymywali ART. W panelu B stosunek szybkości do spełnienia kryterium 900 komórek na milimetr sześcienny (pierwszorzędowy punkt końcowy) wynosił 0,55 (95% CI, 0,32 do 0,96) w porównaniu grupy 2 z grupą (grupa odniesienia) i 0,31 (95% CI, 0,14 do 0,69) w porównaniu grupy 3 z grupą 1. Wśród uczestników, którzy nie otrzymywali ART, przedziały czasowe od 0 do 4 miesięcy, od 4 miesięcy do 12 miesięcy i ponad 12 miesięcy po oszacowanej dacie zakażenia odpowiadają odpowiednio czasom, w których liczba komórek CD4 wzrastała samorzutnie, spadając z poziomów szczytowych i spadając poniżej poziomu na wejściu do badania (rysunek 2A i rysunek 3A). Aby określić znaczenie tych punktów czasowych dla odzyskania odporności, obliczyliśmy szanse i wskaźniki odzyskiwania komórek T CD4 + w sześciu grupach pacjentów zgodnie z oknem czasowym, w którym rozpoczęto ART i według tego, czy uczestnicy mieli wyższą liczbę CD4 + przed ART (grupy 1, 2 i 3) lub niższa liczba CD4 + przed ART (grupy 4, 5 i 6) (Figura 3A). Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 9”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 8

Jednak krótszy odstęp między szacowaną datą zakażenia a rozpoczęciem terapii ART promował odzyskiwanie komórek T CD4 +, po skorygowaniu o liczbę CD4 + (wyższą vs. niższą) przed ART, rasą i czasem trwania ART (modele 2 i 3 we krwi). Tabela 2). Na przykład, każdy dodatkowy miesiąc, który upłynął od szacowanej daty zakażenia do rozpoczęcia ART był niezależnie związany z prawdopodobieństwem pierwotnego odzyskiwania limfocytów T CD4 +, który był zmniejszony o 10% (skorygowany iloraz szans, 0,90; 95% CI, 0,85 do 0,96), a tempo powrotu do normy było wolniejsze o 8% (wskaźnik skorygowanego wskaźnika, 0,92, 95% CI, 0,88 do 0,96) (model 2 w tabeli 2). Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 8”

Kruchość korowej kości – wady z niedoboru sFRP4 w chorobie Pylea czesc 4

Oprócz deformacji nogi, był w dobrym zdrowiu; jego wzrost był w dziesiątym percentylu i nie było historii złamań. Jego uzębienie pierwotne wyglądało normalnie. Radiogramy wykazały defekt pęcherzykowo-metafizyczny, kredowy wygląd kości i brak kości korowej typowej dla choroby Pyle a (ryc. S1 w dodatku uzupełniającym) .4,6 Nadzór i badania laboratoryjne
Uzyskano świadomą zgodę od pacjentów, ich rodziców lub obu za pomocą formularzy zgody szpitala uniwersyteckiego Hacettepe (Ankara, Turcja), Manipalnego Szpitala Uniwersyteckiego (Manipal, Indie) lub Szpitala Uniwersyteckiego w Lozannie (Lausanne, Szwajcaria ). Badanie genetyczne zostało przeprowadzone za zgodą komisji etyki szpitala uniwersyteckiego w Lozannie. W skrócie, zsekwencjonowaliśmy egzaminy pacjentów i 2; Ponadto, eksony SFRP4 w Pacjentach 3 i 4 sekwencjonowano za pomocą sekwencjonowania Sangera. Szczegóły procedur laboratoryjnych, filtrowania bioinformatycznego i priorytetyzacji wariantów znajdują się w Dodatku Uzupełniającym. Continue reading „Kruchość korowej kości – wady z niedoboru sFRP4 w chorobie Pylea czesc 4”

Dicer, Drosha i wyniki u pacjentów z rakiem jajnika ad 6

Obniżony poziom mRNA dla Dicer był wskaźnikiem złego rokowania (współczynnik ryzyka, 2,10, 95% CI, 1,15 do 3,85, P = 0,02). Niski poziom mRNA Drosha nie był jednak niezależnym czynnikiem prognostycznym przeżycia (współczynnik ryzyka, 1,22, 95% CI, 0,69 do 2,16, P = 0,50). Po sparowaniu w modelu interakcji poziomy niskiego Dicer i niskiego poziomu mRNA Drosha miały większy związek z obniżonym czasem przeżycia (współczynnik ryzyka, 4,00, 95% CI, 1,82 do 9,09, P <0,001), niż jeden sam. Aby potwierdzić nasze wyniki, wykorzystaliśmy wcześniej podane dane mikromacierzy do porównania ekspresji genów Dicer i Drosha z przeżyciem u 132 pacjentów z rakiem jajnika.19 Podobnie jak w naszych początkowych ustaleniach, zwiększone przeżycie było związane z wysoką ekspresją mRNA Drosha (współczynnik ryzyka, 0,55 95% CI, 0,34 do 0,89, P = 0,02) i mRNA Dicer (współczynnik ryzyka, 0,53, 95% CI, 0,33 do 0,85, P = 0,008) (Figura 2B).
Aby zbadać, czy to powiązanie występuje również w przypadku innych nowotworów, zmierzono względne wskaźniki ekspresji dla Dicer i Drosha w mikromacierzach z kohortami 91 pacjentów z rakiem płuc19 i 129 pacjentów z rakiem sutka. Continue reading „Dicer, Drosha i wyniki u pacjentów z rakiem jajnika ad 6”