obnizenie zalamka T jest zwiazane z nadmiernym stezeniem ochronionej w sercu acetylocholiny

Doświadczenia, w których ochraniano acetylocholinę przez podawanie fizostygminy, pozwoliły stwierdzić, że obniżenie załamka T jest związane z nadmiernym stężeniem ochronionej w sercu acetylocholiny. Odpowiada ono stężeniu uzyskanemu po podrażnieniu nerwu błędnego prądem – elektrycznym średniej siły. Zwiększenie się natomiast załamka T jest związane z mniejszym stężeniem ochronionej acetylecholiny w sercu i odpowiada ono- tylko zwiększonemu napięciu nerwu błędnego, nie zaś jego podrażnieniu Walawski i Zawadzki. Po ochronieniu acetylocholiny przed niszczącym ją działaniem cholinoesterazy przez prostygminy otrzymano u ludzi zwiększenie się załamka T obok zwolnienia rytmu serca i zaburzeń w przewodzeniu pobudzeń. W związku z różną ilością wyzwalanej przez nerw błędny acetylocholiny i różnego jej stężenia w sercu można przez drażnienie nerwu błędnego stwierdzić, że słabe drażnienie nerwu błędnego podwyższa, silne zaś zmniejsza załamek T. Continue reading „obnizenie zalamka T jest zwiazane z nadmiernym stezeniem ochronionej w sercu acetylocholiny”

Nordenfelt uzyskiwal krzywe elektrokardiograficzne o cechach zawalu po wprowadzeniu adrenaliny ludziom zdrowym

Nordenfelt uzyskiwał krzywe elektrokardiograficzne o cechach zawału po wprowadzeniu adrenaliny ludziom zdrowym, a wiemy przecież, e adrenalina rozszerzając naczynia wieńcowe serca usprawnia w nich krążenie i powoduje lepsze jego odżywianie, jako narządu stale pracującego. O rozpoznaniu choroby serca i zaburzeń krążenia wieńcowego decyduje wyłącznie obserwacja kliniczna, która bierze pod uwagę liczne objawy związane ze zmienionym krążeniem, zdjęcia zaś elektrokardiograficzne daj ą tylko obraz przystosowania się serca i tylko pośrednio mogą świadczyć, że istnieje nie skurcz, lecz rozszerzenie naczyń wieńcowych, jako zjawisko adaptacyjne. Różne obrazy elektrokardiograficzne pochodzą od sympatykotonii różnych odcinków serca lub ich naczyń. W związku z tym w klinice chorób serca należy zwrócić baczniejszą uwagę na wszystkie dodatkowe czynniki, które mogą zniekształcać obraz krzywej elektrokardiograficznej i w związku z tym doprowadzić do błędnego rozpoznania uszkodzenia mięśnia sercowego. Elektrokardiografia jest, więc wyłącznie metodą pomocniczą w całokształcie klinicznego badani serca, które to badanie decyduje o rozpoznaniu. Continue reading „Nordenfelt uzyskiwal krzywe elektrokardiograficzne o cechach zawalu po wprowadzeniu adrenaliny ludziom zdrowym”

ZABURZENIA CZYNNOSCI NACZYN POJECIA OGÓLNE

ZABURZENIA CZYNNOŚCI NACZYŃ POJĘCIA OGÓLNE Rolą krążenia krwi jest dostarczenie z krwią odpowiedniej ilości tlenu składników odżywczych do wszystkich tkanek i narządów oraz usuwanie z nich wytworów powstających z komórkowej przemiany materii, które mogą być szkodliwe dla ustroju. Dzięki prawidłowemu ukrwieniu tkanek odbywa się w nich prawidłowa wymiana materii między krwią a tkankami i tkanki mogą spełniać normalnie właściwe im czynności. Ilość krwi potrzebna narządom i tkankom zależy od natężenia ich czynności. Im większa czynność narządu, tym większy musi być przepływ krwi przez ten narząd, natomiast mniejsze nasilenie jego czynności nie wymaga zwiększonego przepływu krwi i przepływ ten jest sprowadzony do niezbędnego minimum. Dowodem tego, jak wielkie znaczenie ma dla ustroju dostosowanie przepływu krwi przez narządy do każdorazowego zapotrzebowania, jest różnorodność i precyzyjność mechanizmów regulujących jej przepływ. Continue reading „ZABURZENIA CZYNNOSCI NACZYN POJECIA OGÓLNE”

Zakonczenia nerwowe w zatoce szyjnej

Zakończenia nerwowe w zatoce szyjnej i łuku tętnicy głównej są nie tylko wrażliwe na podniety mechaniczne, lecz również na bodźce chemiczne chemoreceptory, to znaczy, że różne ciała chemiczne i jady bakteryjne krążące we krwi mogą podrażniać chemoreceptory skupione w kłębku szyjnym glomus caroticum i w kłębku tętnicy głównej glomus aorti. Schemat unerwienia serca i drogi odruchu, powodując na drodze odruchowej zatoki szyjnej wg Czata zmiany napięcia ośrodka naczyniowego, co w wyniku również wywołuje spadek lub podniesienie ciśnienia krwi. Różne stężenia dwutlenku, węgla i tlenu, pH krwi, nikotyna, azotyny, cyjanek potasu itd. wywołują zmiany w ciśnieniu krwi, jeżeli przepuszczać je przez wyosobnioną zatokę szyjną. Odruchowe zmiany napięcia tętnic i żył oraz częstości bicia serca, które powstają wskutek działania zmian ciśnienia na zatokę szyjną, prowadzą do zmian szybkości przepływu krwi i masy krwi krążącej. Continue reading „Zakonczenia nerwowe w zatoce szyjnej”

ZABURZENIA KRAZENIA MIEJSCOWEGO

ZABURZENIA KRĄŻENIA MIEJSCOWEGO Zaburzenia w krążeniu naczyniowym mogą przejawić się albo miejscowo, albo ogólnie. W zaburzeniach krążenia miejscowego powstają zmiany światła naczyniowego w określonym odcinku ciała, narządzie lub tkance. Rozszerzenie światła naczyniowego powoduje większy dopływ krwi do tkanek, zwężenie zaś niedostateczny dopływ lub nawet odcięcie dopływu krwi do tkanki. Zwiększenie dopływu krwi do tkanki lub narządu w związku z rozszerzeniem naczyń nazywamy przekrwieniem hyperaemia, niedostateczny zaś dopływ krwi w związku ze zwężeniem naczyń niedokrwieniem ischaemia. Zaburzenia, więc w krążeniu miejscowym sprowadzają się do takich procesów patologicznych, w których występuje zmiana w zaopatrywaniu tkanki w krew albo w kierunku zwiększenia albo zmniejszenia. Continue reading „ZABURZENIA KRAZENIA MIEJSCOWEGO”

Nakladajac elektrody w róznych miejscach klatki piersiowej

Nakładając elektrody w różnych miejscach klatki piersiowej w okolicy serca uzyskujemy, więc dodatkowo kilka odprowadzeń, które dają wgląd w stosunek przestrzenny elektrod do osi elektrycznej serca i mają wartość w ustalaniu zmian krążenia wieńcowego. Bliższe dane w tej sprawie znajdują się w podręcznikach elektrokardiografii Aleksandrow, Askanas, Z. i H. Kowarzykowie, Fogelson i inni. Na podstawie różnic załamków elektrokardiogramów w różnych odprowadzeniach możemy ustalić oś elektryczną serca posługując się tzw. Continue reading „Nakladajac elektrody w róznych miejscach klatki piersiowej”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 9

Panele B i C to wykresy Kaplana-Meiera w proporcji uczestników w sześciu grupach, którzy mieli co najmniej jedną liczbę CD4 + 900 lub więcej komórek na milimetr sześcienny (panel B) lub 800 lub więcej komórek na milimetr sześcienny (panel C), podczas gdy otrzymywali ART. W panelu B stosunek szybkości do spełnienia kryterium 900 komórek na milimetr sześcienny (pierwszorzędowy punkt końcowy) wynosił 0,55 (95% CI, 0,32 do 0,96) w porównaniu grupy 2 z grupą (grupa odniesienia) i 0,31 (95% CI, 0,14 do 0,69) w porównaniu grupy 3 z grupą 1. Wśród uczestników, którzy nie otrzymywali ART, przedziały czasowe od 0 do 4 miesięcy, od 4 miesięcy do 12 miesięcy i ponad 12 miesięcy po oszacowanej dacie zakażenia odpowiadają odpowiednio czasom, w których liczba komórek CD4 wzrastała samorzutnie, spadając z poziomów szczytowych i spadając poniżej poziomu na wejściu do badania (rysunek 2A i rysunek 3A). Aby określić znaczenie tych punktów czasowych dla odzyskania odporności, obliczyliśmy szanse i wskaźniki odzyskiwania komórek T CD4 + w sześciu grupach pacjentów zgodnie z oknem czasowym, w którym rozpoczęto ART i według tego, czy uczestnicy mieli wyższą liczbę CD4 + przed ART (grupy 1, 2 i 3) lub niższa liczba CD4 + przed ART (grupy 4, 5 i 6) (Figura 3A). Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 9”

Kruchość korowej kości – wady z niedoboru sFRP4 w chorobie Pylea ad 6

Actin była używana jako kontrola obciążenia. Różnice fałdowe w poziomach białka mierzono przez normalizację do aktyny i do całkowitego Jnk i podzielenie znormalizowanego poziomu białka przez średni znormalizowany poziom w komórkach typu dzikiego; wartości wyrażono jako średnie (. SD). Gwiazdka oznacza P <0,05 dla porównania z typem dzikim (przeprowadzono trzy do pięciu niezależnych eksperymentów). Panel E pokazuje analizę ekspresji mRNA Sost w osteoblastach i dzikich ostebrach typu dzikiego i pozbawionych sfrp4 oraz osteoblastach pochodzących ze szpiku kostnego po 0, 14 i 28 dniach różnicowania osteogennego. Delecja Sfrp4 wpływa na ekspresję Sost tylko w osteoblastach krętarzowych. Słupki pokazują średnie wartości; T bary oznaczają standardowe odchylenia. Continue reading „Kruchość korowej kości – wady z niedoboru sFRP4 w chorobie Pylea ad 6”

Kruchość korowej kości – wady z niedoboru sFRP4 w chorobie Pylea ad 5

Oczekuje się, że obserwowane mutacje u wszystkich czterech pacjentów doprowadzą do przedwczesnych kodonów stop z obcięciem białka sFRP4. Mutacje te mogą powodować zanik mRNA, w którym pośredniczy nonsens, lub, jeśli mRNA uległy translacji, syntezę białka pozbawionego dużej części domeny podobnej do netryny, która jest niezbędna do pozycjonowania sFRP415 i do inhibicji Wnt.16 Ilościowa polimeraza analiza reakcji łańcuchowej mRNA fibroblastów z Pacjenta 2 wykazała znaczną redukcję mRNA SFRP4 (ryc. S3 w dodatkowym dodatku), co sugeruje, że mutacja c.498_499insG prowadzi do rozpadu mRNA, w którym pośredniczy nonsens. Markery obrotu kostnego
Przebadano poziomy osoczowe osteokalcyny, prokolagenu typu N-terminalnego propeptydu (P1NP) i fosfatazy alkalicznej specyficznej dla kości jako markery tworzenia kości, sieciowane kolagenowe wiązania kolagenowe jako marker resorpcji kości oraz osteoprotegerynę i sklerostynę u wszystkich członków Rodzina (tabela S1 w dodatkowym dodatku). Poziomy P1NP przewyższały poziomy związane z wiekiem i wartościami kontrolnymi związanymi z dojrzewaniem u obu członków rodziny dotkniętych chorobą, co prawdopodobnie wynikało ze zwiększonej szybkości syntezy i depozycji kolagenu typu I. Poziomy osteokalcyny były również wyższe niż wartości referencyjne. Poziomy fosfatazy alkalicznej swoistej dla kości były podwyższone zarówno u członków rodziny dotkniętych chorobą, jak iu brata heterozygotycznego. Continue reading „Kruchość korowej kości – wady z niedoboru sFRP4 w chorobie Pylea ad 5”