Terapia przeciwnowotworowa Spełnia p53

Kinzler i Vogelstein (wydanie z 7 lipca) wymownie omawiają kliniczne implikacje podstawowych badań nad genem supresorowym p53. W kluczowych stwierdzeniach sugerują, że mutacje p53 mogą stanowić podstawę genetyczną oporności na lek i że należy zweryfikować związek między mutacjami p53 a reakcją terapeutyczną. W rzeczywistości pole porusza się szybko naprzód, a zależna od p53 oporność krzyżowa na promieniowanie jonizujące i czynniki chemioterapeutyczne można obecnie uznać za zjawisko o ugruntowanej pozycji. Występuje nie tylko w wyniku zależnej od p53 cytotoksyczności modulującej apoptozę, 2, ale również z powodu amplifikacji genu zależnej od p53, ekspresji zależnej od 3-p53 genu oporności wielolekowej (MDR1), 4 i proliferacji komórek zależnej od p53. -7
Istnieją również mocne dowody, że oporność krzyżowa zależna od p53 jest istotnie klinicznie istotna, ponieważ nieprawidłowy p53 negatywnie wpływa na rokowanie wielu guzów. Od czasu ukazania się w czasopiśmie artykułu przeglądowego dotyczącego p53 w 1993,5,6 opublikowano dodatkowe dane na temat prognostycznej roli mutacji p53 i nieprawidłowej ekspresji białka p53 w różnych nowotworach. Zatem oporność krzyżowa zależna od p53 jest złożonym zjawiskiem o wyraźnym znaczeniu klinicznym.
H. Peter Rutz, MD
Szpital Uniwersytecki w Bazylei, CH-4031 Bazylea, Szwajcaria
7 Referencje1. Kinzler KW, Vogelstein B. Terapia nowotworowa spotyka się z p53. N Engl J Med 1994; 331: 49-50
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Lowe SW, Ruley HE, Jacks T, Housman DE. Zależna od p53 apoptoza moduluje cytotoksyczność czynników przeciwnowotworowych. Cell 1993; 74: 957-967
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Yin Y, Tainsky MA, Bischoff FZ, Strong LC, Wahl GM. P53 typu dzikiego przywraca kontrolę cyklu komórkowego i hamuje amplifikację genu w komórkach ze zmutowanymi allelami p53. Cell 1992; 70: 937-948
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Chin KV, Ueda K, Pastan I, Gottesman MM. Modulacja aktywności promotora ludzkiego genu MDR1 przez Ras i p53. Science 1992; 255: 459-462
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Harris CC, Hollstein M. Kliniczne implikacje genu supresorowego p53 p53. N Engl J Med 1993; 329: 1318-1327
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
6. Kliniczne implikacje genu supresorowego p53 pN Engl J Med 1994; 330: 864-865
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
7. Bourhis J, Bosq J, Wilson GD, i in. Korelacja między ekspresją genu p53 a proliferacją komórek nowotworowych w raku jamy ustnej i gardła. Int J Cancer 1994; 57: 458-462
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Powołanie się na artykuł (1)
[podobne: eskulap rypin, choligrip syrop, dicloberl retard opinie ]

Powiązane tematy z artykułem: choligrip syrop dicloberl retard opinie eskulap rypin