Tromboliza podczas resuscytacji w przypadku pozaszpitalnego zatrzymania krążenia ad 6

Nie było znaczących różnic między grupami tenekteplazy i placebo w punktach końcowych skuteczności, które ocenialiśmy, w tym pierwszorzędowy punkt końcowy przeżycia 30 dni i drugorzędowe punkty końcowe powrotu spontanicznego krążenia, przyjęcie do szpitala, 24-godzinne przeżycie, przeżycie do wypisu ze szpitala i wyniku neurologicznego. Nasze badanie nie potwierdziło korzystnego wpływu leczenia trombolitycznego podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej, które opisano w kilku poprzednich raportach. 19-19-21 Poprzednie badania były jednak znacznie mniejsze niż obecne badanie, a większość z nich nie była randomizowana. Zapisaliśmy tylko pacjentów, u których stwierdzono aresztowanie, które przypuszczalnie pochodzi z serca. Ponadto, środek trombolityczny stosowany w niniejszym badaniu był tenekteplazą, podczas gdy alteplaza lub streptokinaza była stosowana w niektórych z poprzednich badań.
Fakt, że środki antytrombiny i przeciwpłytkowe nie były podawane podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej i przed przyjęciem do szpitala, mógł przyczynić się do braku skuteczności tenekteplazy w niniejszym badaniu. Podobnie jak inne leki trombolityczne, tenekteplaza zwiększa aktywację płytek krwi. 22 W niektórych wcześniejszych badaniach podawano heparynę z czynnikiem trombolitycznym. W obecnych badaniach stosowanie heparyny było odradzane w fazie przedszpitalnej, głównie ze względu na obawę przed zwiększonym ryzykiem krwawienia, ale także dlatego, że uważaliśmy, że farmakodynamiczny profil tenekteplazy powoduje, że stosowanie heparyny jest niepotrzebne. Pomocnicze stosowanie aspiryny również uważano za niepotrzebne. Aktywacja płytek jest jednak kluczowym mechanizmem nie tylko w powstawaniu ostrych zespołów wieńcowych23, ale także podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej.24 Aktywowane płytki uwalniają czynnik von Willebranda, różne cytokiny i inhibitor aktywatora plazminogenu, z których wszystkie mogą hamować trombolizę. Aktywowane płytki krwi także oddziałują z neutrofilami i komórkami śródbłonka, co może – wraz ze zwiększonymi stężeniami cząsteczek dopełniacza i adhezji u pacjentów z zatrzymaniem krążenia – zaostrzać zaburzenia mikrokrążenia.
W niniejszym badaniu przerwa między zapadnięciem a podawaniem badanego leku była znacznie krótsza niż w wielu wcześniejszych doniesieniach (18 minut vs. zwykle ponad 30 minut). Jest to po części konsekwencją podawania środka trombolitycznego wyłącznie przez mobilny oddział intensywnej terapii, bez udziału personelu oddziału ratunkowego. Pozostałe interwały były również krótsze niż w poprzednich raportach. Krótkie interwały mogą tłumaczyć fakt, że mimo że pacjenci z udaną odpowiedzią na defibrylację początkową byli wykluczeni, nasz wskaźnik wyładowania w szpitalu był dwa do pięciu razy wyższy niż w innych badaniach, które koncentrowały się na pacjentach z zatrzymaniem krążenia i którzy podobne kryteria włączenia.18-21,27-29 Niespodziewanie wysoka ogólna przeżywalność mogła przyczynić się do niemożności zademonstrowania dodatkowej przewagi w zakresie przeżycia dla tenekteplazy, ponieważ zakres poprawy z jakąkolwiek nową strategią jest ograniczony, jeśli terapia jest niezwykle skuteczna ( efekt sufitu).
Należy również wziąć pod uwagę inne możliwe przyczyny braku skuteczności tenekteplazy
[więcej w: szpital tuchola, kolonografia, załamek t ]

Powiązane tematy z artykułem: kolonografia szpital tuchola załamek t